細(xì)胞骨架是真核細(xì)胞借以維持其基本形態(tài)的重要結(jié)構(gòu)。細(xì)胞骨架可以幫助細(xì)胞實(shí)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)、分裂和生長(zhǎng)等基本生命過(guò)程，對(duì)于細(xì)胞的形狀、細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)、細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的運(yùn)輸、細(xì)胞分裂時(shí)染色體的分離和胞質(zhì)分裂等均起著重要的作用。細(xì)胞骨架的主要成分是微管、微絲和中間纖維，微管蛋白在細(xì)胞結(jié)構(gòu)支持、細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)和DNA分離等過(guò)程中起到了不可或缺的作用。

在本期精選中，小編特別為您呈上明星抗體-K109781P，現(xiàn)在就加入我們，和TUBA1A一起，開(kāi)啟一段不可思議的科學(xué)之旅吧！

明星抗體三維數(shù)據(jù)卡

 

抗體靶標(biāo)

TUBA1A基因編碼的蛋白質(zhì)稱為α-微管蛋白（α-tubulin）。微管蛋白（Tubulin）是球形分子，有三種類型，其中α-微管蛋白（α-tubulin）和β-微管蛋白（β-tubulin）約占微管蛋白用量的80%~95%，具有相似的三維結(jié)構(gòu)，能夠緊密地結(jié)合成二聚體，作為微管組裝的亞基。微管蛋白具有GTP酶活性，能夠聚合并且參與細(xì)胞分裂。α和β微管蛋白各有一個(gè)GTP結(jié)合位點(diǎn)，位于α亞基上的GTP結(jié)合位點(diǎn)是不可逆的結(jié)合位點(diǎn)，結(jié)合上去的GTP不能被水解。

TUBA1A參與微管蛋白的翻譯后修飾，如酪氨酸化和去酪氨酸化，這些修飾對(duì)微管的穩(wěn)定性和功能至關(guān)重要。α-微管蛋白的去酪氨酸化在調(diào)節(jié)微管穩(wěn)定性方面起著重要作用，且這一過(guò)程對(duì)有絲分裂中的星體微管形成至關(guān)重要。

蛋白分子量

TUBA1A蛋白質(zhì)的標(biāo)準(zhǔn)序列451個(gè)氨基酸，理論分子量約46/50kDa，實(shí)際蛋白分子量約50kDa（參考Western blot驗(yàn)證結(jié)果）。

圖 1 K109781P-Western blot驗(yàn)證

亞細(xì)胞定位

TUBA1A定位于細(xì)胞質(zhì)，細(xì)胞骨架。

圖 2 TUBA1A的亞細(xì)胞定位示意圖

組織分布

TUBA1A在胎兒大腦中高水平表達(dá)。

圖 3 K109781P-Immunohistochemistry驗(yàn)證

 

圖 4 K109781P-Immunofluorescence驗(yàn)證

生物學(xué)功能

在大腦處于發(fā)育狀態(tài)時(shí)，α-微管蛋白主要由TUBA1A基因參與調(diào)控，該基因?qū)δX發(fā)育早期細(xì)胞的遷移起到重要作用，其功能喪失突變可降低TUBA1A蛋白水平并阻止TUBA1A進(jìn)入微管聚合物中，影響軸突延伸和前腦連合的形成。有研究表明TUBA1A基因的突變與無(wú)腦回畸形3型（Lissencephaly3）、腦癱等神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān)，可導(dǎo)致嚴(yán)重的大腦畸形，這些畸形統(tǒng)稱為微管蛋白病，主要表現(xiàn)為中樞性運(yùn)動(dòng)障礙、姿勢(shì)異常以及其他認(rèn)知和行為問(wèn)題。TUBA1A的表達(dá)模式和調(diào)控機(jī)制也是研究的熱點(diǎn)，在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育時(shí)，TUBA1A高度表達(dá)，并在神經(jīng)元成熟和形成過(guò)程時(shí)提供所需的α-微管蛋白。此外，TUBA1A在神經(jīng)再生和修復(fù)中也可能發(fā)揮作用，其表達(dá)在神經(jīng)損傷后被迅速誘導(dǎo)。這些研究揭示了TUBA1A在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和功能中的多方面作用，以及其在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的潛在重要性。

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